🫯 Рецидив ВТЭО на антикоагулянтах 🫯

... - что делать?

Подробный ответ на этот вопрос можно найти в курсе лекций по диагностике и лечению ВТЭО, который полностью соответствует сборнику рекомендаций АССР, выпущенному в 2024 году (перевод которого также можно скачать на нашем сайте).

Но повторение - мать учения, поэтому испанские авторы решили в октябре 2026 года опубликовать обзорную статью в CHEST по этому сложному вопросу.

На самом деле, рецидив ВТЭО на антикоагулянтах встречается относительно редко. Средняя частота его развития составляет около 2% в период длительной терапии и снижается до 1% в фазу вторичной профилактики. Но у пациентов с онко-ассоциированным тромбозом эта цифра достигает 10-17% в первые 6 месяцев, затем уменьшаясь до 2-3% за период 6-18 мес.

Интересно, что авторы данного обзора впервые в структуре раннего рецидива ВТЭО выделяют "прорывной" тромбоз, т.е. истинный рецидив на фоне использования адекватных терапевтических доз препарата после исключения всех проблем, связанных с комплаентностью, абсорбцией и меж-лекарственными взаимодействиями. Неизвестно, какую долю он занимает в общей частоте повторных эпизодов, но предположительно небольшую.

Еще важнее, что авторы лишний раз подчеркивают хорошо известную и закрепленную в наших Клинических рекомендациях истину: нарастание тромбоза по данным часто выполняемых инструментальных исследований не следует считать рецидивом при отсутствии клинических симптомов, т.к. это может быть проявлением естественной эволюции тромба.

Так что же делать, если состояние пациента действительно ухудшилось на фоне терапии?

🫯 Убедиться, что усиление симптомов не связано с формированием хронических последствий тромбоза в виде ПТБ и ХТЭЛГ.

🫯 Оценить уровень Д-димера, который в отношении рецидивного ВТЭО имеет меньшее диагностические значение. В большинстве случаев он будет повышен, что не позволит исключить рецидив, но даже нормальные его значения могут быть ложными на фоне терапии антикоагулянтами. Поэтому при наличии достаточных клинических обоснований следует сразу переходить к инструментальным методам диагностики.

🫯 Интерпретация результатов медицинской визуализации также может вызывать сложности в связи с тем, что новые изменения очень трудно отличить от исходных, особенно когда они локализованы в том же сосудистом сегменте. Не говоря уже об отсутствии качественного референса во многих случаях. Особо полезной в таких случаях может стать "молекулярная" МРТ, способная отличать фибрин от коллагена. Таким образом, окончательная верификация должна проводиться индивидуально с учетом комплекса всех данных.

🫯 При подтвержденном рецидиве ВТЭО следует провести систематический анализ его причины, который включает: оценку комплаентности, адекватности дозы, меж-лекарственных взаимодействий, нарушений абсорбции для ПОАК (необходимо помнить, что после резекции верхних отделов пищеварительного тракта биодоступность препаратов снижается), а также специфических препарат-ассоциированных причин (недостаточный оверлап с НМГ или нецелевое значение МНО для АВК, дефицит АТ-3 и ГИТ для гепаринов).

🫯 После исключения лекарственных причин следует оценить пациента на предмет возможных гиперкоагуляционных заболеваний, повышающих риск "прорывных" ВТЭО: активный рак, АФС, аутоиммунные заболевания (болезнь Бехчета, воспалительные заболевания толстой кишки, VEXAS синдром), специфические гематологические заболевания (ПНГ) и пр.

🫯 Предлагаемая тактика лечения верифицированного рецидива не отличается от представленной в наших КР и включает перевод на 4 недели на полные лечебные или повышенные на 20-25% дозы НМГ с последующим возвращением на оральный антикоагулянт другого механизма действия. При этом отдельное внимание уделяется бесполезности имплантации кава-фильтра, который не решает вопрос неэффективной антикоагуляции, подходу к терапии тромбозов на фоне АФС (АВК с повышенным целевым диапазоном МНО +/- антиагреганты), необходимости коррекции фонового воспалительного заболевания, а также достаточной эффективности ПОАК при ожирении (мы это тоже обсуждали).